by ·0 Comments

Mata anda terlihat seolah mengantuk? Padahal sebenarnya tidak mengantuk? Kemungkinan itu Myastenia Gravis! Segera kenali ciri-cirinya!

APA ITU MYASTHENIA GRAVIS?
Myasthenia Gravis (MG) merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan kondisi otot rangka yang lemah. Hal ini diakibatkan karena produksi antibodi secara berlebihan sehingga banyak organ tubuh yang terserang.

Lemahnya berbagai otot pada tubuh manusia mengakibatkan sistem kerja pun melumpuh. Otot yang paling sering terserang adalah otot sekitar wajah dan wilayah mata. Selain itu otot leher pun juga cukup sering terserang. Ini menjadi penyebab mengapa kepala penderita MG sering terjatuh ke depan atau ke belakang.

Untungnya penyakit Myasthenia Gravis ini tergolong penyakit yang cukup jarang terjadi. Kasusnya kira-kira 2 dari 1.000.000 penduduk.

APA SAJA YANG MENJADI GEJALA DAN TANDA MYASTHENIA GRAVIS?
Gejala yang diderita oleh penderita MG antara lain kesulitan menelan (dysphagia), kelopak mata turun (ptosis), kesulitan berbicara (dysarthria), dan penglihatan ganda (diplopia). Sebagian besar penderita MG memiliki wajah yang khas. Matanya terlihat seolah-olah mengantuk.

Lemahnya otot pada leher membuat kepala si penderita sering terjatuh ke depan atau kebelakang.

HAL APA SAJA YANG MENJADI PENYEBAB MYASTHENIA GRAVIS?
Pada banyak kasus, faktor penyebab penyakit Myasthenia Gravis ini masih bersifat idiopatik atau belum jelas. Namun, ada beberapa faktor yang diduga memicu penyakit ini, misalnya:
-Penicillamine, obat ini diduga memicu penyakit-penyakit autoimun termasuk myasthenia gravis.
-antibodi AChR. Hampir 90% dari kasus MG ditemukan adanya antibodi AChR.
-Obat-obatan yang memicu gejala-gejala MG, antara lain: antibiotik (aminoglycosides, ampicillin), Beta-adrenergic receptor blocking agents, Lithium, Procainamide, Verapamil, Quinidine, Chloroquine, anticholinergics dan timolol.
Intinya, myasthenia gravis terjadi dikarenakan autoimun.

TERAPI APA YANG TEPAT UNTUK MYASTHENIA GRAVIS?
Pengobatan yang paling sering digunakan untuk penyakit MG adalah antikolinesterase (seperti neostigmine dan pyridostigmine). Obat ini berfungsi untuk menguatkan kembali kerja otot sekaligus memperbaiki sistem saraf otot. Selain itu obat imunosupresif (penekan antigen yang abnormal) seperti prednison dan cyclosporin juga tidak jarang digunakan.

Tindakan operasi juga tidak jarang dilakukan. Hal ini sengaja dilakukan untuk pengambilan kelenjar thymus (Thymectomy), karena kelenjar inilah yang memproduksi antigen-antigen liar. Operasi ini sangat baik dilakukan pada pasien yang berumur dibawah 55 tahun. Dengan dilakukannya pembuangan kelenjar thymus kondisi pasien MG secara berangsur akan membaik.

Selain itu bisa juga dilakukan plasmapheresis (pertukaran plasma). Terapi ini sangat efektif untuk pengobatan Myasthenia Gravis terutama untuk persiapan pembedahan. Plasmapheresis juga berguna untuk memperbaiki gejala myasthenia gravis. Terapi ini dilakukan dengan penukaran plasma sebanyak 2 sampai 3 liter.

APA SAJA KOMPLIKASI DARI MYASTHENIA GRAVIS?
Myasthenia gravis ditandai dengan lemahnya berbagai otot pada tubuh. Dan apabila otot pernafasan melemah, maka akan terjadi gagal pernafasan akut. Ini merupakan salah satu komplikasinya. Komplikasi lainnya adalah kesulitan menelan (dysphagia).

Selain itu komplikasi lainnya juga bisa terjadi akibat obat yang dikonsumsi. Misalnya penggunaan steroid jangka panjang. Komplikasi yang ditimbulkan seperti katarak, hipertensi, dan hiperglikemia (kadar gula darah naik).

APA SAJA YANG HARUS DILAKUKAN UNTUK MENCEGAH MYASTHENIA GRAVIS?
Sebenarnya penyakit ini tidak dapat dicegah secara langsung, namun dapat dihindari dengan cara:
-mengurangi stress emosional
-menghindari paparan langsung suhu ekstrim
-menghindari demam dan penyakit lain seperti infeksi pernafasan, pneumonia, abses gigi.
-dan jangan bekerja terlalu keras

SUMBER REFERENSI:
?Shah, Aashit K., MD (January 2009). “Myasthenia Gravis”. http://www.emedicine.com

by ·0 Comments

Jakarta, World Health Organization (WHO) baru-baru ini mengatakan bahwa penyakit tuberculosis (TB) telah menjadi ancaman yang serius bahkan lebih parah dari human immunodeficiency virus (HIV) yang sudah sejak lama menjadi momok. Hal ini karena laporan jumlah kasus baru TB makin banyak dan penyakit makin sulit untuk disembuhkan.

Laporan Global Tuberculosis Report 2015 menunjukkan bahwa angka kasus TB tiap tahun sebetulnya turun namun sedikit. Jumlah penurunan kasus tersebut hanya sekitar 1,5 persen bila dibandingkan dengan tahun 2000 dan WHO khawatir bahwa dunia sedang dalam posisi ‘kalah’ memerangi penyakit.

“Tuberculosis kini bersaing dengan HIV jadi penyakit infeksi penyebab kematian terbanyak di dunia. Ranking tuberculosis sekarang sama seperti HIV,” kata pemimpin WHO untuk tuberculosis, dr Mario Raviglione, seperti dikutip dari BBC pada Kamis (29/10/2015).

Kebanyakan kasus-kasus baru TB datang dari Tiongkok, India, Indonesia, Nigeria atau Pakistan.

Pada tahun 2014 TB dilaporkan membunuh sekitar 1,5 juta orang sementara HIV membunuh 1,2 orang secara global per tahun. WHO secara resmi mengatakan kedua penyakit tersebut adalah penyakit infeksi mematikan teratas yang ada saat ini.

dr Grania Brigden dari Medecins Sans Frontieres berkomentar bahwa lebih jauh ada satu aspek lagi dari TB yang harus jadi perhatian yaitu mengenai resistensi antibiotik. Sekitar tiga dari 100 baru kasus TB kini tak bisa lagi diobati menggunakan antibiotik biasa karena penyakit sudah kebal.

“Kita kewalahan dalam pertempuran mengontrol TB yang resistan obat dan bila tak dilakukan aksi yang tepat banyak orang dengan TB resistan akan tak terdiagnosa, terobati, atau sembuh,” pungkas dr Brigden.
Firdaus Anwar

by ·0 Comments

Jika kedua orang tua anda merupakan pembawa (carrier) dari penyakit phenylketonuria, maka anda punya peluang 25% untuk mengidap penyakit ini! Mengapa?
Phenylketonuria termasuk salah satu penyakit yang diturunkan secara resesif dari orang tua ke anak. Ini berarti anda dipastikan 100% menderita phenylketonuria jika kedua orang tua anda memang penderita phenylketonuria!
Anda tidak perlu takut dengan phenylketonuria, sebab penyakit ini tidak menular. Namun anda perlu tahu tentang penyakit ini, sebab siapa yang sadar kalau diri kita merupakan pembawa dari phenylketonuria?

APA ITU PHENYLKETONURIA?
Pada kasus phenylketonuria, enzim phenylalanine hydroxylase (PAH) hanya ditemukan sedikit atau bahkan tidak ada. Defisiensi enzim ini menyebabkan tubuh tidak dapat memetabolisme asam amino esensial phenylalanine. Fungsi enzim PAH ini sebenarnya adalah mengubah asam amino phenylalanin menjadi asam amino tyrosine. Sehingga pada penderita phenylketonuria, ditemukan akumulasi asam amino phenylalanin (hyperphenylalaninemia).
Phenylketonuria merupakan gangguan genetik yang ditandai dengan ketidakmampuan tubuh memetabolisme asam amino phenylalanine.

Insiden PKU kira-kira satu dari setiap 10.000 sampai 20.000 kelahiran. Pria dan wanita memiliki peluang yang sama untuk mendapat PKU. Biasanya orang kulit putih (kaukasia) dan orang Oriental yang berpeluang besar menderita PKU. Untunglah, orang Indonesia hanya berpeluang kecil untuk menderita penyakit ini.
Lalu, apakah anda yakin anda tidak menderita PKU? Kenali gejalanya!

APA SAJA YANG MENJADI GEJALA DAN TANDA PHENYLKETONURIA?
Awalnya bayi dengan PKU lahir dengan normal. Kebanyakan penderitanya memiliki mata yang biru, rambut dan kulit yang lebih cerah atau terang daripada anggota keluarganya yang lain. Sekitar lebih 50% bayi PKU memiliki gejala awal seperti muntah, rewel, dan bintik-bintik merah pada kulit (eczema-like rash).
Gejala lain yang juga sering terjadi antara lain keterbelakangan mental, kejang-kejang, tidak tahan pada cahaya, pigmen tubuh berkurang dan tubuh berbau apek.
Gejala PKU sebenarnya dapat dihindari dengan “newborn screening” (pemeriksaan awal), identifikasi dini, dan manajemen yang tepat.

LALU, APA SAJA YANG MENJADI PENYEBAB PHENYLKETONURIA?
PKU diturunkan secara resesif. Ini artinya seorang penderita PKU mendapat dua sifat PKU dari kedua orang tuanya (masing-masing satu sifat). Jika hanya mendapat satu gen sifat PKU saja, maka orang tersebut disebut pembawa PKU (carrier). Seorang pembawa tidak memiliki gejala PKU.
Penyakit ini disebabkan oleh adanya mutasi pada gen enzim phenylalanine Hydroxylase (PAH) yang terletak pada lengan kromosom 12q.

KALAU BEGITU TERAPI APA YANG TEPAT UNTUK PHENYLKETONURIA?
Terapi pertama yang harus dilakukan adalah menghindari konsumsi protein tinggi. Karena di dalam makanan berprotein tinggi ditemukan banyak asam amino yang dapat memicu akumulasi phenylalanine. Untuk mencegah penumpukan asam amino ini, maka makanan berprotein seperti daging, ikan, telur, keju, kacang polong, dan kacang kering sebisa mungkin harus dihindari.

Sebaliknya, penderita PKU sangat dianjurkan untuk mengonsumsi banyak buah-buahan, kanji, sereal, dan sayur-sayuran.

APA SAJA KOMPLIKASI DARI PENYAKIT INI?
Komplikasi dari phenylketonuria adalah agoraphobia. Dimana penderitanya takut berada di ruang terbuka.
Selain itu, komplikasi yang terjadi tidak jauh beda dengan gejala-gejala yang ditimbulkan. Komplikasi lain yang cukup signifikan adalah keterbelakangan mental penderita PKU.

Akumulasi atau penumpukan phenylalanine dalam darah sangat berdampak bagi penderitanya. Hal ini dapat memburuk otak si penderita dan banyak menimbulkan komplikasi seperti keterbelakangan mental, disfungsi otak, dan microcephali (kepala berukuran kecil).

APA SAJA YANG HARUS DILAKUKAN UNTUK MENCEGAH PHENYLKETONURIA?
Sebenarnya penyakit phenylketonuria ini tidak dapat dicegah sebab penyakit ini merupakan penyakit genetik yang tidak dapat dihindari. Penyakit ini diperoleh jika bayi mendapat dua gen sifat dari masing-masing orang tuanya. Jadi sangat dianjurkan bagi pasangan yang ingin melahirkan anak untuk melakukan pemeriksaan awal seperti newborn screening. Jika anak yang akan dilahirkan ternyata positif menderita phenylketonuria, maka segera dilakukan langkah atau manajemen yang tepat agar si bayi dapat tumbuh besar dengan otak yang normal. Hal ini juga harus dibarengi dengan gaya makan si penderita. Penderita PKU diharuskan untuk menghindari makanan yang mengandung terlalu banyak protein.

Selain makanan-makanan yang telah disebutkan di atas, penderita PKU juga harus menghindari konsumsi pemanis atau gula yang disebut “aspartame”. Sebab dalam gula aspartame ini juga terkandung phenylalanine. Sekarang ini banyak sekali obat-obatan, vitamin, dan makanan yang menggunakan aspartame. Maka ada baiknya jika penderita PKU memiliki catatan kecil yang berisi daftar obat-obatan atau makanan yang mengandung aspartame.

SUMBER REFERENSI:
-Arnold, Georgianne L. MD. (February 2009). “Phenylketonuria”. http://www.emedicine.com
-Mijuskovic, Zeljko P. MD. (February 2009). “Phenylketonuria”. http://www.emedicine.com
-http://www.medhelp.org/lib/pku.htm.

by ·2 Comments

65 tahun silam, tepatnya pada tahun 1945, banyak korban selamat dari bom Hiroshima dan Nagasaki yang menderita penyakit leukemia mielositik kronis. Mengapa demikian? Apa kaitannya antara bom atom dengan leukemia mielositik kronis?

Mau pilih mana! Tewas karena bom atom atau menderita penyakit leukemia mielositik kronis?

Atau, ingin selamat dari keduanya? Ada baiknya anda harus tahu dahulu apa itu leukemia mielositik kronis.

JADI, APA SEBENARNYA LEUKEMIA MIELOSITIK KRONIS ITU?

Leukemia mielositik kronis (LMK) merupakan salah satu jenis kanker leukosit. LMK ini ditandai dengan peningkatan dan pertumbuhan yang tidak terkendali dari sel myeloid pada sumsum tulang dan penumpukan dari sel-sel ini dalam sirkulasi darah.

Nama lain dari leukemia mielositik kronis antara lain leukemia mielogenous kronis, leukemia mieloid kronis atau leukemia granulositik kronis.

Menurut salah satu referensi (buku) yang berjudul “Hematologi Klinik Ringkas” oleh Prof. Dr. I Made Bakta, disebutkan bahwa Leukemia Mielositik Kronis ini terbagi atas enam jenis. Keenam jenis tersebut antara lain:

1.Leukemia Mielositik Kronis, Philadelphia Positif

2.Leukemia Mielositik Kronis, Philadelphia Negatif

3.Leukemia Mielositik Kronis Juvenile

4.Leukemia Neutrofilik Kronis

5.Leukemia Eosinofilik

6.Leukemia Myelomonositik Kronis

Dari keenam jenis di atas, kasus yang paling sering ditemukan adalah Leukemia Mielositik Kronis Philadelphia Positif dimana kasus ini mencakup lebih 95% dari semua kasus leukemia mielositik kronis.

Penyakit Leukemia mielositik kronis ini memiliki tiga fase, yaitu fase kronis, fase akselerasi dan fase krisis blas. Pada fase kronis biasanya si penderita masih asimtomatik (tanpa gejala) atau bisa juga muncul gejala-gejala ringan seperti sering merasa lemah. Fase akselerasi sedikit lebih berat dibanding fase kronis. Pada fase akselerasi gejala yang sering ditemukan seperti ukuran limpa semakin bertambah, dan jumlah leukosit juga meningkat. Sedangkan pada fase krisis blas, ditemukan peningkatan sel-sel muda pada darah dan sumsum tulang. Gejala penyakit LMK pada fase ini hampir mirip dengan gejala leukemia akut!

Kasus LMK ini mencakup 15 – 20% dari seluruh kasus leukemia. Penyakit ini lebih banyak diderita oleh orang dewasa dibanding anak-anak.

APA SAJA YANG MENJADI GEJALA DAN TANDA PENYAKIT LEUKEMIA MIELOSITIK KRONIS?

Gejala awal dari LMK antara lain cepat lelah, lemah, nafsu makan berkurang, berat badan berkurang, berkeringat di malam hari, perut terasa penuh, dan demam. Selain itu, ditemukan juga adanya pembesaran limpa (splenomegali). Akibat pembesaran limpa ini, terjadi desakan dalam perut si penderita yang menyebabkan nafsu makan si penderita berkurang.

HAL APA SAJA YANG MENJADI PENYEBAB LEUKEMIA MIELOSITIK KRONIS?

Sebenarnya penyebab LMK masih belum jelas. Namun ada beberapa hal yang diduga dapat memicu terjadinya LMK, salah satunya adalah paparan radiasi dari bom atom di Hirosima dan Nagasaki.

Infeksi virus juga berperan besar sebagai penyebab LMK. Virus yang paling sering menyebabkan LMK adalah Epstein-Barr.

Selain radiasi, penyebab lainnya yang diduga berkaitan dengan LMK adalah paparan bahan kimia seperti benzen dan formaldehida.

Semua faktor penyebab di atas mengakibatkan terjadinya mutasi spontan dalam tubuh. Secara otomatis terjadi translokasi lengan kromosom antara kromosom 9 dan kromosom 22. Proses ini membentuk suatu bentuk kromosom baru yang dinamakan kromosom philadelphia (Ph). Nah, Kromosom philadelphia inilah yang menjadi inti utama penyakit LMK!

KALAU BEGITU TERAPI APA YANG TEPAT UNTUK PENYAKIT INI?

Salah satu terapi yang baik dilakukan untuk pasien LMK adalah cangkok sumsum tulang. Namun ada tiga hal yang penting untuk diperhatikan.

1.Usia tidak lebih dari 60 tahun

2.Ada donor yang cocok

3.termasuk golongan risiko rendah menurut perhitungan Sokal.

Untuk menghitung nilai Sokal anda bisa gunakan rumusnya atau download saja software perhitungan Sokal Score di internet.

Jika si pasien tidak memenuhi tiga kriteria di atas, masih ada terapi lain yang tidak kalah baiknya dengan cangkok sumsum tulang. Yaitu dengan terapi obat seperti Hydroxyurea (Hydrea), Busulfan (Myleran), Tyrosine Kinase Inhibitor (Imatinib), dan Interferon (Roferon A atau Intron A).

Keempat tipe obat di atas tentunya memiliki kelebihan dan kekurangan. Misalnya Hydroxyurea. Obat ini disebut lebih efektif dibanding busulfan dan memang obat ini salah satu terapi terpilih untuk LMK. Sementara itu, obat Imatinib (tyrosine kinase inhibitor) mampu menghambat aktivitas tirosin kinase yang merupakan produk dari kromosom philadelphia yang sudah dijelaskan di atas. Ini berarti Imatinib juga tidak kalah efektifnya dibanding Hydroxyurea.

APA SAJA KOMPLIKASI DARI LEUKEMIA MIELOSITIK KRONIS?

Komplikasi dari LMK bisa berupa hiperleukositosis dimana kadar leukosit dalam darah sangat tinggi. Selain itu dapat juga berupa priapism (ereksi penis disertai nyeri), dan masalah metabolik.

Masalah metabolik memicu sitolisis (penghancuran sel-sel tubuh) yang akan mengakibatkan tingginya kadar asam urat (hiperuricemia), kalium (Hiperkalemia), dan osfat (hiperfosfatemia) dalam darah.

APA SAJA YANG HARUS DILAKUKAN UNTUK MENCEGAH PENYAKIT LEUKEMIA MIELOSITIK KRONIS?

Salah satu pencegahan yang paling mungkin dilakukan adalah mengurangi atau menghindari paparan bahan kimia yang berlebih. Seperti yang telah dijelaskan di atas, salah satu bahan kimia yang paling sering menyebabkan LMK adalah benzena.

Bagi anda yang mungkin bekerja di bidang kimia, sangat dianjurkan untuk dapat mengontrol diri agar tetap terhindari dari kemungkinan penyakit LMK.

SUMBER REFERENSI:

– Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam”. Penerbitan IPD FKUI Pusat. Jakarta. 2007: 1214 – 1221.

– Besa, Emmanuel C. MD. (Maret 2010). “Chronic Myelogenous Leukemia”. http://www.emedicine.com

– Bakta, I Made, Prof. Dr. “Hematologi Klinik Ringkas” Penerbitan Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2006: 137 – 144.

by ·0 Comments

Karena bentuk wajahnya yang khas, biasanya bisa dipastikan seseorang menderita thalassemia atau tidak. Mengapa demikian? Dan Apakah thalassemia bisa disembuhkan?

APA ITU THALASSEMIA?

Thalasemia merupakan penyakit genetik yang ditandai dengan defisiensi hemoglobin dalam sel darah merah. Keadaan ini disebabkan oleh defisiensi atau tidak adanya sintesis rantai globin.

Berdasarkan jenis rantai globin yang terganggu, thalassemia bisa diklasifikasikan menjadi thalassemia alpha dan thalassemia beta. Kedua jenis thalassemia ini pun bisa dibagi lagi berdasarkan tingkat keparahannya.

APA SAJA YANG MENJADI TANDA DAN GEJALA THALASSEMIA?

Gejala yang paling umum dialami oleh penderita thalassemia adalah anemia. Mulai dari anemia ringan sampai anemia yang berat tergantung seberapa berat thalassemia yang diderita.

Untuk thalassemia berat, umumnya si penderita mengalami penyakit kuning (jaundice), pembesaran limpa (splenomegali), cacat tulang pada wajah, terhambatnya pertumbuhan, nafsu makan kurang, pucat dan lesu, serta urin berwarna gelap.

Sedangkan thalassemia yang lebih ringan atau sedang, gejala yang sering muncul antara lain, anemia ringan atau sedang, pertumbuhan lambat, pembesaran limpa, dan cacat tulang.

Untuk jenis thalassemia yang lebih ringan lagi, terkadang hampir tidak ditemukan gejala apapun.

Wajah penderita thalassemia biasanya sangat khas. Terjadi penonjolan tengkorak dan tulang bagian frontal. Hal ini biasanya terjadi pada penderita thalassemia yang lebih berat.

HAL APA SAJA YANG MENYEBABKAN THALASSEMIA?

Sebenarnya penyebabnya tidak bisa dipastikan secara jelas, karena penyakit ini diturunkan secara genetik.

Secara umum, thalassemia ini terjadi disebabkan adanya delesi pada rantai globin alpha ataupun penurunan sintesis rantai beta. Tingkat keparahan ditentukan berdasarkan seberapa banyak delesi rantai ataupun seberapa rendah sintesis rantai beta.

TERAPI APA YANG TEPAT UNTUK THALASSEMIA?

Pengobatan untuk penyakit thalasemia tergantung pada tipe thalasemia-nya dan berat tidaknya thalasemia yang diderita. Penderita dengan thalasemia yang ringan atau bersifat asimtomatik (tanpa gejala) biasanya hanya mendapat sedikit perawatan/pengobatan bahkan tidak mendapat pengobatan sama sekali.

Ada tiga pengobatan yang paling sering digunakan oleh dokter. Ketiganya itu antara lain transfusi darah, terapi “iron chelation”, dan suplemen asam folat.

Tranfusi Darah

Tranfusi darah sangat dibutuhkan pada penderita thalasemia sedang ataupun berat. Dengan transfusi darah, kadar sel darah merah dan kadar hemoglobin dapat dipertahankan.

Untuk thalasemia intermedia, transfusi dapat diberikan dengan jangka waktu yang lebih jarang dibanding thalasemia yang berat. Misalnya saat si penderita mengalami infeksi atau saat si penderita mengalami anemia berat sehingga menyebabkan kelelahan.

Sebaliknya, untuk thalasemia berat seperti thalasemia beta mayor, transfusi darah sangat dibutuhkan. Dan transfusi dilakukan secara reguler (kira-kira setiap 2 sampai 4 minggu).

Terapi Iron Chelation

Dampak dari transfusi darah adalah “overloading” besi. Hal ini dikarenakan hemoglobin yang ada di dalam sel darah merah merupakan protein kaya besi. Sehingga dengan transfusi darah yang sering dapat menyebabkan kelebihan besi pada darah. Kondisi ini dapat menyebabkan kerusakan pada hati, jantung, dan organ-organ lainnya yang ada di dalam tubuh.

Untuk mencegah kerusakan ini, dibutuhkanlah terapi “iron chelation” untuk membuang kelebihan besi dari tubuh. Ada dua obat yang paling sering digunakan dalam terapi ini.

– Deferoxamine (Desferal), merupakan obat cair yang diberikan di bawah kulit. Biasanya obat ini diberikan dengan menggunakan alat semacam “portable pump”. Efek samping obat ini adalah berkurangnya kemampuan mendengar dan melihat.

– Deferasirox, merupakan pil yang dimakan sekali dalam sehari. Efek samping obat ini antara lain, sakit kepala, nausea, muntah, diare, dan lelah.

Suplemen Asam Folat

Asam folat sangat berperan dalam proses pematangan sel darah merah. Biasanya suplemen asam folat ini dibutuhkan dalam terapi “iron chelation” dan transfusi darah.

APA SAJA YANG MENJADI KOMPLIKASI THALASSEMIA?

Sebenarnya, penderita thalasemia dapat hidup lebih lama dan baik jika mendapat pengobatan yang tepat. Dan tentunya mereka ini dapat terhindar dari komplikasi-komplikasi berikut:

Penyakit jantung dan hati

Transfusi darah secara teratur sebenarnya sangat dibutuhkan bagi penderita thalasemia. Namun, terkadang dapat terjadi “overloading” besi akibat transfusi berlebihan. Besi semakin banyak dibentuk dalam darah. Hal ini dapat mengakibatkan penyakit jantung yang menjadi salah satu penyebab kematian penderita thalasemia. Penyakit jantung yang dimaksudkan di sini meliputi gagal jantung, aritmia, dan serangan jantung.

Infeksi

Penderita thalasemia yang sudah mendapat terapi splenektomi umumnya mudah terkena infeksi. Sebab mereka tidak lagi memiliki organ “infection-fighting”.

Osteoporosis

Kebanyakan pasien thalasemia memiliki masalah cacat tulang, termasuk osteoporosis.

BAGAIMANA PENCEGAHAN PENYAKIT INI?

Untuk mencegah thalassemia, bisa dilakukan dengan cara tes darah pada pasangan yang akan menikah. Hal ini dilakukan untuk melihat nilai hemoglobinnya sekaligus profil sel darah merah pada tubuh.

Bagi keluarga dengan riwayat thalassemia diharapkan untuk mendapatkan penyuluhan genetik untuk menentukan risiko memiliki anak dengan thalassemia.

SUMBER REFERENSI

Andreoli, Benett, Carpenter, and Plum. Cecil Essentials of Medicine Fourth Edition. W.B. Saunders Company. Philadelphia. 1997: 386 – 387.

Howard, Martin R., and Peter J. Hamilton. Haematology Third Edition. Elsevier. 2008: 32 – 33.

Sodeman, William A., and Thomas M. Sodeman. Patofisiology – Pathologic Physiology Mechanism of Disease. Hipokrates. 1995: 277 – 278 dan 333 – 335.

Spivak, Jerry L. Fundamentals of Clinical Hematology Second Edition. Harpers & Row Publisher. USA. 1984: 62 – 67.

Supandiman, Prof. dr. Iman, DSPD. H. Hematologi Klinik. Penerbit Alumni. Bandung. 1997: 67.